Perbedaan antara amiloid dan tau

Beta amiloid (amiloid-β) dan tau keduanya adalah protein yang identik dengan penyakit Alzheimer. Gambaran klinis dari pasien Alzheimer biasanya berkaitan dengan sel -sel saraf mati dan plak yang mengeras di antara mereka. Di dalam plak ini ada protein yang terjadi dengan cara yang bengkok dan kusut. Faktanya, kusut inilah yang bertanggung jawab atas gejala Alzheimer yang khas seperti kelupaan dan masalah perilaku.

Ikuti artikel ini, saat kami menggali lebih dalam perbedaan antara beta amiloid dan tau,

Definisi

Amiloid beta

Protein amiloid umumnya dikenal di dunia medis karena kontribusinya terhadap penyakit Alzheimer. Protein ini dan ditemukan di jalur penghubung yang memicu sel -sel otak untuk menyampaikan pesan kimia atau sinyal listrik di antara satu sama lain. Cukup menarik, amiloid tidak berbahaya sampai terjadi kesalahan.

Tau

Tau adalah protein terkenal yang mudah ada di seluruh tubuh manusia. Faktanya, mereka ada di setiap sel di dalam tubuh. Fungsi yang tepat dari protein tau adalah mengikat mikrotubulus (bagian penting dari struktur sel) untuk menjaga mereka dalam bentuk yang kuat dan mendukung. Protein tau tidak berbahaya bagi tubuh, sampai kelainan terjadi.

Patofisiologi

Amiloid beta

Amiloid beta dibebaskan oleh protein prekursor amiloid, umumnya dikenal sebagai APP.

Sejumlah profesional mengatakan bahwa protein amiloid beta memungkinkan sel otak untuk mengirim sinyal. Profesional lain berpendapat bahwa amiloid beta penting dalam tahap perkembangan awal dan memandu sel tentang cara menempel satu sama lain. Terlepas dari berbagai pendapat, faktanya tetap bahwa protein ini dapat menjadi masalah serius setelah patologi muncul.

Amiloid yang diproduksi di dalam otak diproses oleh enzim alfa sekretase. Enzim ini berfungsi untuk membedah dan menghilangkan kelebihan protein yang ada. Masalahnya muncul saat ini tidak lagi terjadi. Pada pasien dengan penyakit seperti Alzheimer, enzim yang melakukan pekerjaan sekarang adalah beta dan gamma secretase. Enzim ini memotong aplikasi menjadi potongan protein, amiloid beta, yang tidak dapat dimetabolisme oleh otak.

Potongan amiloid beta menjadi saling menempel dan berakhir sebagai plak yang diendapkan yang dikeraskan di koneksi sel otak. Setelah koneksi terputus, sel -sel otak perlahan mulai mati dan menyebabkan kehilangan memori yang cukup signifikan.

Tau

Tau lebih dipahami oleh para ilmuwan dibandingkan dengan sifat amiloid beta dan penyakit.

Dalam kasus seperti penyakit Alzheimer, protein tau mengalami patologi (atau kelainan). Proses ini disebut sebagai hiperfosforilasi dan, seperti kata yang disarankan, melibatkan molekul fosfat. Profesional belum berhasil mengungkap penyebab proses ini.

Saat hiperfosforilasi terjadi, peningkatan jumlah molekul fosfat muncul. Molekul fosfat ini memiliki dampak negatif pada protein tau. Pada dasarnya, molekul memecah protein tau dan menyebabkan mereka kehilangan bentuk strukturalnya.

Sebagai konsekuensi dari ini, protein tau tidak dapat lagi mendukung mikrotubulus dalam sel, dan karenanya mereka mulai terpisah dari mereka dan gantungan bersama -sama. Pada akhirnya, ini menciptakan kusut protein tau yang berantakan di dalam jalur sel otak (neuron).

Kusut protein tau yang berantakan menjadi lebih besar dan lebih besar, dan akhirnya sinyal (baik listrik maupun kimia) dalam sel otak diblokir dari bepergian satu sama lain. Anda dapat membayangkan ini sebagai pasir yang menumpuk di tengah jalan - menjadi semakin sulit untuk terhubung ke sisi lain!

Ketika neuron (sel otak) tidak menerima sinyal, mereka akhirnya mati sepenuhnya. Jika sel -sel otak yang diblokir kebetulan berada di area memori otak, maka, seperti yang dapat Anda bayangkan, kehilangan ingatan akan perlahan tapi pasti dimulai. Dengan kata lain, seseorang akan menjadi lebih pelupa dari waktu ke waktu. Jika sel -sel otak yang diblokir adalah yang ada di daerah lain seperti korteks serebral, perilaku dan kemampuan seseorang untuk beralasan akan terganggu.

Tabel perbandingan antara amiloid dan tau

Ringkasan

Ketika proses yang melibatkan amiloid (beta amiloid atau app) go nakal, koneksi dan panduan sel otak berdampak negatif. Lebih khusus lagi, ini cenderung terjadi ketika enzim alfa sekretase menjadi digantikan oleh beta dan enzim gamma secretase. Saat proses yang melibatkan protein tau menjadi nakal, listrik, dan sinyal kimia berjuang untuk mencapai sel otak. Khususnya, ketika kehadiran fosfat yang besar tiba -tiba terjadi.

Kedua protein (amiloid dan tau) terjebak dalam gumpalan saat prosesnya terganggu. Namun, ada perbedaan utama di mana itu terjadi dan apa yang terjadi. Gangguan amiloid menyebabkan kehilangan memori dan sebagian besar terjadi di hippocampus. Gangguan tau menyebabkan kehilangan ingatan, perubahan perilaku penalaran dan perubahan, dan umumnya terjadi di daerah di sekitar korteks serebral.

Kedua protein dikaitkan dengan penyakit Alzheimer saat mereka diubah. Meskipun harus disorot bahwa memahami perbedaan antara keduanya adalah kunci untuk memahami bagaimana mereka menyebabkan gangguan di otak.

FAQ

Apa yang datang pertama tau atau amiloid?

Menurut para peneliti, ketika amiloid beta mulai membentuk plak di otak ada kecenderungan bagi protein tau untuk mulai menumpuk dan menyebabkan masalah tambahan.

Apakah tau menyebabkan amiloid?

TIDAK. Sama seperti amiloid, tau adalah protein normal yang terjadi di seluruh tubuh. Itu ditemukan di sebagian besar sel.

Bagaimana amiloid mempengaruhi tau?

Studi menunjukkan bahwa ketika amiloid beta mulai membentuk plak, yang pernah terbentuk dari induk protein prekursor amiloid di otak, ada kecenderungan bagi protein tau untuk mulai mengumpulkan dan menyebabkan masalah tambahan. Peneliti belum mengerti bagaimana atau mengapa ini terjadi.

Apa itu plak amiloid dan kusut tau?

Amiloid yang diproduksi di dalam otak diproses oleh enzim alfa sekretase. Masalahnya muncul saat ini tidak lagi terjadi. Pada pasien dengan penyakit seperti Alzheimer, enzim yang melakukan pekerjaan sekarang adalah beta dan gamma secretase. Enzim ini memotong aplikasi menjadi potongan protein, amiloid beta, yang tidak dapat dimetabolisme oleh otak. Potongan amiloid beta menjadi saling menempel dan berakhir sebagai plak yang diendapkan yang dikeraskan di koneksi sel otak.

Saat hiperfosforilasi terjadi, peningkatan jumlah molekul fosfat muncul. Molekul fosfat ini memiliki dampak negatif pada protein tau. Pada dasarnya, molekul memecah protein tau dan menyebabkan mereka kehilangan bentuk strukturalnya. Protein tau tidak dapat lagi mendukung mikrotubulus dalam sel, dan karenanya mereka mulai menarik dari mereka dan gantinya bersama -sama. Pada akhirnya, ini menciptakan kusut protein tau yang berantakan di dalam jalur sel otak (neuron).